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La variante bresciana del coronavirus: “Quella inglese è partita da qui”

La mutazione individuata nei tamponi di un paziente positivo da aprile a novembre. È la stessa individuata in Gran Bretagna e che ora spaventa l’Africa. “Più contagiosa, ma non mette in pericolo i vaccini” …

Perché non guarisce? Infettatosi ad aprile, il paziente MB61 di Brescia infila tamponi positivi fino a novembre. Immunodepresso per un’altra malattia, con il Covid rischierebbe di vedersela brutta. Invece è asintomatico. Arnaldo Caruso, presidente della Società italiana di virologia e professore all’università di Brescia, è intrigato dal caso e decide di sequenziare il genoma del virus che è nei tamponi di agosto e novembre.

Inizia così, un po’ (troppo) per caso, la storia della variante italiana del coronavirus. Mentre la Gran Bretagna sequenzia il 10% dei tamponi positivi per capire come Sars-Cov-2 muta e si evolve, da noi ci si affida alle iniziative individuali. Fatto sta che dalla sequenza del virus bresciano, sia ad agosto che a novembre, emerge la mutazione che ieri preoccupava gli inglesi, ma che oggi preoccupa un po’ tutti.

Il fatto che la mutazione di Brescia preceda quella inglese può voler dire che Sars-Cov-2 è cambiato inizialmente qui. «È la mia impressione, ma non ne siamo certi», spiega Massimo Ciccozzi, responsabile dell’unità di statistica medica ed epidemiologia molecolare del Campus Biomedico a Roma, che ha studiato le mutazioni della sequenza bresciana, sottoposta ora a una rivista scientifica per la pubblicazione.

La variazione si trova sulla “spike”, la punta della corona del virus, in un punto che gli esperti chiamano 501. Non dovrebbe mettere in pericolo l’efficacia dei vaccini. Rende però il virus più contagioso. A ottobre era stata notata anche in Sudafrica, dove oggi è presente nell’80-90% delle nuove infezioni. «Probabilmente le persone, viaggiando, lo hanno trasportato», ipotizza Ciccozzi.

Il virus bresciano ad agosto aveva altre 9 mutazioni, oltre a quella in posizione 501. A novembre il numero complessivo era salito a 13. La variante inglese ne ha 23. «Sono tante, non è vero che il virus muta poco», commenta Ciccozzi. «Ma non tutte le mutazioni cambiano le caratteristiche del virus». Il fatto che il paziente bresciano fosse immunocompromesso e abbia avuto un’infezione duratura non è un particolare trascurabile: gli scienziati britannici avevano suggerito che così tanti cambiamenti potevano essere avvenuti in un paziente con malattia lunga e sistema immunitario debole.

Un’altra mutazione (la D614G) in laboratorio aveva mostrato di essere 13 volte più efficiente nell’infettare le cellule. A lei è stata attribuita parte della responsabilità della seconda ondata più violenta della prima. «Ma non necessariamente i virus più contagiosi causano forme più severe di malattia», spiega Ciccozzi. «La teoria è che cerchino di adattarsi imparando a non uccidere i loro ospiti». La letalità del coronavirus, nel corso della pandemia, è rimasta più o meno uguale nonostante l’accelerazione dei contagi. E anche il paziente bresciano, in fondo, è sempre stato bene. «Ma solo il laboratorio può dirci che effetto ha la mutazione 501 sulle cellule», per Ciccozzi. Per completare le prove ci vorranno alcune settimane.

Nel frattempo, chiedono Ciccozzi e Caruso, «occorre costituire un consorzio come quello inglese per sequenziare i campioni di Sars-Cov-2 e studiare le varianti in modo più sistematico. L’Italia ha il triste primato di aver analizzato il minor numero di campioni».
 

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